作者: davdoc (davdoc) 站內: BudaXfile
標題: Re: 轉貼：＜有關SARS＞從身心靈觀點看病毒
時間: Sun May 11 08:05:11 2003

許醫師似乎藉著SARS的疫情，提出他個人的一些見解。
其他的部分末學沒有意見，至於病毒的性質部分，有些
觀點與現有的病毒學研究成果似有扞挌。當然科學日新
月異，隨時都有可能有新的理論推翻現有的，算是末學
雞婆，認為xfile板上，應該可以容忍稍稍指正，以免單
純的物質事件，都可以賦予許多形上的意義。

得罪了請多包涵•••


※ 引述《freeye (freeye)》之銘言：

[其他恕刪]

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> 就生理學角度而言，病毒是一段游離的DNA 或 RNA ，其生命乃介於生物與非生物之

不太「游離」。大半的病毒，都有蛋白質外殼，保護內部的DNA/RNA
並加速病毒侵入細胞。

> 間。病毒本身並不具有完整的酵素系統，它具有遺傳指令，卻沒有將遺傳指令付諸
> 實現，形成蛋白質的機制；因此，病毒要不是在活細胞外，以結晶體的方式存活數
> 十萬年，要不就是在細胞體內與之『共生』。

以病毒的結構而論，能不能以結晶體「保持感染力」長達十萬年
是有爭議的。另外許多病毒是只有破壞力而沒有共生力的。

> 病毒在大自然界裡扮演基因訊息的傳遞者，可以這樣說，若沒有病毒的存在，則細
> 胞的演化便不可能達成。舉例而言，其內不含有病毒的白喉桿菌並不具有產生莢膜

這話講的太大了。DNA的複製即使精確度極高，也有一定程度的突變率
而推動演化。有些片段，例如免疫球蛋白的基因，突變或是重組的頻率
高得嚇人。

許多生物基因序列裡都有transposon，有一些的確類似反轉錄病毒的序列，
也許是百萬年來反轉錄病毒的「共生」痕跡，但有些就不一定。這些都是
細胞基因序列可以達成大規模改變的方式之一。

最早期發現的，肺炎雙球菌由無莢膜轉成有莢膜的轉型，依賴的是
溶液中裸露的一小段DNA，其並不具有任何病毒的特徵。

> 的特性，很容易在大自然界被消滅，或遭受人體內白血球的吞噬。 近幾年來基因工
> 程的盛行，若沒有身為病毒家族的一員── 噬菌體的幫助，扮演載具體的重大角
> 色，切割原細胞內的基因組，並將新的遺傳訊息嵌入，則遺傳工程不可能有任何革
> 命性的突破。

那是個重要的發現，可是不是唯一用來改變基因序列的方式。

現在可以發螢光的小鼠、金魚等動物的產生，幾乎都不是用病毒將螢光基因
導入的。

> 在生物體與生物體之間，細胞與細胞之間，病毒的存在有助於穩定生態平衡。當生
> 物體與其生存的自然環境產生物理及化學性的不平衡時，病毒會轉成活動的狀態而
> 進入生命體，開始影響宿主的基因表現，產生新的蛋白質或調整酵素系統，使宿主
> 宛如一種『突變種』，以便與自然環境一同演化，不致遭受大自然的淘汰。
> 病毒也有將一種生物體的遺傳訊息或演化成果傳給同種或異種生物體(creature)的
> 功能。當然，這是一連串感染、突變、演化、死亡的過程。究其本質，當一個生命
> 體藉由與病毒合作的結果而學會一種基因表現上的新把戲時，它會將這種學習成果
> 以一種『變種病毒』的方式散播出來，以一種大自然界供需的關係，傳遞給其他的
> 生命體。因此，在生物與生物之間，若無病毒的存在，生命的穩定性便不會存在，
> 同種生物及異種生物之間基因訊息的傳遞，基因經驗的累積交換，或集體 BAt化的
> 過程，也不會存在。

這段太哲學化了。誠如病毒要感染宿主，宿主本身的條件，例如基因組合、
免疫力等等都會影響。不過許多病毒的唯一目的，就是摧毀宿主細胞，達成
病毒本身大量複製的目的。

> 就算在一個最健康的人體內也有數種乃至十數種所謂致死病毒的存在，在其不活動
> 的階段，這類的病毒對促進人體的整體健康上，有莫大的助益，甚至也阻止了外界
> 更致命病毒的入侵。大家習慣將病毒當敵人，可是，病毒若不存在，生命也不存
> 在。

病毒在宿主細胞內，是有所謂interference的機制，阻止其他種類的
病毒感染同一細胞(但不是絕對)。這些很多是先天或是遺傳包袱，
末學要是可以選的話，寧可不要。常見的例如B型肝炎病毒容易引起
肝臟病變，EBV引起血液系統病變或是鼻咽癌，CMV引起各器官的病變等等。

> 一是融入宿主的基因序列(genetic code)，病毒基因可調整或加強宿主某部分的基
> 因表現，提昇其配備，製造某些必須的氨基酸及維生素，或加強其防禦力。

很多時候，嵌入宿主基因序列，只會造成細胞死亡、癌化。

病毒從未被報告過可以使宿主細胞製造必須胺基酸(這需要的基因遠超過
短短的病毒基因序列可以負荷)，維生素更是天方夜譚。

> 二是潛伏在宿主的基因組內，是個不活動的旁觀者。雖說是不活動，卻對整個基因
> 序列有穩定及平衡的作用。若日後生物體發生變化，病毒可由不活動再轉成活動。

如上，很多時候細胞就癌化了，再不然就是自殺(apoptosis)

> 三是幫助宿主細胞完成其生命週期，將宿主細胞的基因指揮權轉移到病毒的基因
> 組，令宿主的蛋白質工廠合成病毒的下一代，而停止宿主細胞本身的生命過程。將
> 一個細胞的生命轉成一大群的病毒後代，活在生物體內散播或傳播到生物體外。
> 四是病毒基因取得部分的控制權，一方面細胞維持其生理過程，一方面病毒緩慢的
> 產生自己的下一代；兩者取得其生態平衡。

這兩者是存在的。但可以看出，這兩者通常對宿主都沒有什麼好處。

> 舉例而言，不論是在宿主內擴散，或在宿主間的感染，不論同種或異種之間，都是
> 一種生物上合作的過程。並非如大家假設：宿主缺乏防禦力或宿主免疫力不足，以
> 致病毒入侵；而是，宿主細胞『主動』降低其防禦力，與病毒合作，以完成其入侵
> 或擴散過程。

宿主細胞，經過億萬年演化，擁有各種「阻止」而非「幫忙」病毒入侵的機制，
例如早年發現的干擾素、近年發現，仍在推測其演化意義的RNAi，幾乎都可以
說都是衝著病毒而來的。

當然魔高一丈，病毒也有因應對策，所以人類還是得和病毒對抗。

話說回來，現在醫學界的確也有反思，使用撲殺防堵的手段，
對於某些疾病而言並沒有好效果，癌症、病毒疾病都是著例。
因此現在一些實驗中的治療方式，已經比較注重對於宿主本身
的傷害，將之減到最低，即使有可能意味著，宿主得和病原共
存一輩子。不過別寄望病原會「禮讓」，他們是無情眾生，天
地不仁，活過二十世紀初期可怕的流行性感冒疫情的人類，很
可能只是天擇過程中的倖存者罷了。
◆ 修改: 03/05/11  8:14:26 <67.249.214.71>